Plant Cell | 研究揭示黄单胞菌效应蛋白调控植物防御反应和气孔免疫的机制！

植物通过感知病原体衍生的微生物相关分子模式 (MAMP) 识别病原体入侵并启动防御反应，包括诱导基因表达的大规模重编程。例如，研究人员在用非致病性丁香假单胞菌侵染拟南芥后发现了大约4000个MAMP响应基因。在MAMP触发免疫 (MTI) 期间诱导的基因与植物激素水杨酸 (SA) 的防御反应和生物合成有关；此外MAMP触发的免疫还涉及抑制与光合作用和叶绿体功能相关的基因。

2022年2月2日，国际权威学术期刊The Plant Cell发表了德国莱布尼茨蔬菜和观赏作物研究所（IGZ）Frederik Börnke团队的最新相关研究成果，题为The Xanthomonas type-III effector XopS stabilizes CaWRKY40a to regulate defense responses and stomatal immunity in pepper (Capsicum annuum)的研究论文。

作为植物免疫的关键部分，受到病原体攻击的细胞会经历快速的转录重编程以最大限度地降低毒力。许多植物病原细菌使用III型效应 (T3E) 蛋白来干扰植物防御反应，包括这种转录重编程。本研究展示了XopS，番茄疮痂病辣椒斑点病菌 (Xcv) 的T3E，与WRKY40相互作用并抑制防御基因表达的转录调节因子WRKY40的蛋白酶体降解。辣椒中病毒诱导的WRKY40基因沉默增强了植物对Xcv感染的耐受性，表明WRKY40抑制了免疫。XopS对WRKY40的稳定作用降低了其靶标的表达，包括水杨酸 (SA) 响应基因和茉莉酸 (JA) 信号抑制因子JAZ。当表面接种到易感辣椒叶上时，缺乏XopS的Xcv细菌表现出显著降低的毒力。Xcv的XopS转导以及XopS在拟南芥或本氏烟草中的异位表达，抑制了气孔关闭以响应细菌和生物诱导子的反应。辣椒或本氏烟草中WRKY40的沉默消除了XopS抑制气孔关闭的能力。这表明XopS通过操纵WRKY40稳定性和下游基因表达来干扰入侵前和质外体防御，最终改变植物激素串扰以促进病原体增殖。

图. XopS如何促进Xcv毒力的工作模型

图. 病毒诱导的辣椒CaWRKY40a基因沉默增强了对Xcv感染的抵抗力

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